Bloccare i batteri senza antibiotico? Forse è possibile.

Ricercatori statunitensi hanno (forse) scoperto come inibire un recettore determinante per il ciclo di produzione di una tossina da parte dell'Escherichia coli.

Ricercatori del Southwestern medical center, Dallas, hanno scoperto sul batterio Escherichia Coli un recettore chiamato QseC, in grado di captare le piccole molecole prodotte dalla microflora batterica intestinale, legarle a sè e innescare una cascata di eventi che determinano la produzione di tossine che comportano la comparsa di diarrea frammista a sangue.

I batteri del genere E. Coli fanno parte della flora batterica normalmente insediata nell'intestino umano, mentre negli altri distretti corporei, possono comportarsi come patogeni ed essere responsabili di numerose infezioni.

L'E. Coli può causare infezione diarroica e i ceppi in grado di provocarla sono distinti in enterotossigeni, enteroinvasivi, enteropatogeni ed enteroemorragici.

[inline: 1= Immagine - 1 - Batterio dell'Escherichia Coli ripreso al microscopio a scansione.] Immagine - 1 - Batterio dell'Escherichia Coli ripreso al microscopio a scansione - ©Wikipedia.

Gli studiosi Southwestern medical center hanno scoperto il recettore QseC sul ceppo enteroemorragico, quello in grado di provocare casi di colite emorragica.

Si ritiene che quando i batteri di questa classe giungono nel tratto digestivo introdotti per ingestione di alimenti infetti o carne cruda, attraversano indisturbati lo stomaco fino ad arrivare nell'intestino dove captano le piccole molecole prodotte dalla flora commensale, l'adrenalina e la noradrenalina.

Gli studiosi hanno bloccato il recettore QseC con un alfa-bloccante, la fentolamina, una molecola che solitamente si lega ai siti dove di preferenza si lega l'adrenalina e anche, seppur in misura minore, la noradrenalina, rendendoli temporaneamente occupati e indisponibili a legare le due catecolamine.

Quando il QseC è bloccato dalla fentolamina non riesce a captare quei segnali a cui solitamente è sensibile, nel batterio non si attiva la la cascata di eventi che determinano la produzione della tossina che danneggiano sia le cellule degli endoteli dei vasi sanguigni intestinali sia che spiazzano i normali saprofiti intestinali determinando il succitato quadro patologico.

La scoperta di questo recettore e del suo meccanismo d'azione portano a concentrare gli sforzi sullo studio di molecole capaci di bloccare efficientemente il QseC per affrontare un'infezione batterica senza antibiotici ed arginare il pericoloso fenomeno dell'antibiotico resistenza.

In ambiente ospedaliero, soprattutto ma non solo, sempre più spesso si scopre che qualche ceppobatterico ha trovato come eludere il meccanismo d'azione di qualche antibiotico.

L'E. Coli, per esempio, è sensibile ai principali aminoglucosidi, ai fluorochinoloni, alle cefalosporine di seconda e terza generazione, ai monobattamici, ai carbapenemi ma è resistente alle penicilline semisintetiche come l'ampicillina.

Bibliografia

"Tempera-Renzini Microbiologia generale ed applicata" SocietÃ editrice Esculapio;

Clarke MB, Hughes Dt, Zhu C, Boedeker EC, Sperandio V. "The QseC sensor kinase: A bacterial adrenergic receptor." Proc. Natl. Acad Sci USA. 2006 Jun 27.